کشف روش های جدید درمان سرطان

نیمی از تومورها فاقد ژنی به نام p۵۳ هستند. این ژن از جهش سلول های سالم جلوگیری می کند.

شیمی درمانی از تقسیم سلول هایی که DNA آسیب دیده دارند جلوگیری می کند؛ ولی در غیاب ژن p۵۳، تقسیم سلولی به لطف سیستم پشتیبان MK۲ ادامه می یابد و سلول های سرطانی پس از شیمی درمانی تکثیر می شوند.

تحقیقات پژوهشگران دانشگاه MIT نشان می دهد که پروتئینی به نام hnRNPA۰، در صورت غیاب ژن p۵۳ سبب مقاومت تومور در برابر شیمی درمانی می شود. زمانی که DNA آسیب دیده باشد، ژن p۵۳ باعث می شود که تکثیر سلول متوقف شود و در صورت شدید بودن آسیب، سلول را به گونه ای برنامه ریزی می کند که از بین برود؛ ولی سیستم پشتیبان MK۲ و پروتئین hnRNPA۰ سبب تقسیم سلول های تومور و مقاومت در برابر شیمی درمانی می شوند.

با هدف قرار دادن این پروتئین می توان اثر بخشی شیمی درمانی را افزایش داد و از تقسیم سلول های آسیب دیده یا سرطانی جلوگیری کرد. نتایج این تحقیقات در نشریه Cancer Cell منتشر شده است.