تینا مزدکی_بیماری آلزایمر تنها به تجمع پروتئینهای مضر در مغز معطوف نمیشود و سیستم ایمنی نیز در فرآیند تخریب سلولهای عصبی نقش بسزایی دارد. در حال حاضر، محققان کشف کردهاند که گروهی کوچک از سلولهای ایمنی در گرههای لنفاوی ممکن است در تحریک واکنش التهابی مرتبط با تخریب مغز دخیل باشند.
- پژوهش روی موشهای مبتلا به نوعی آسیب عصبی مرتبط با پروتئین «تاو» به انجام رسید.
- حذف سلولهای دندریتیک از بدن موشها ورود سلولهای T را به مغز کاهش داد.
- موشهایی که این سلولها را نداشتند، با وجود تجمع پروتئین تاو، آسیب عصبی کمتری را تجربه کردند.
- این موشها عملکرد خوبی در برخی آزمونهای شناختی نداشته و بهبودهای قابل توجهی از خود نشان دادند.
- محققان بر این باورند که گرههای لنفاوی ممکن است نقطه شروعی برای واکنش ایمنی به مغز باشند.
- با این حال، همچنان مشخص نیست که آیا این سازوکار در انسانها نیز وجود دارد یا خیر.
نقش سیستم ایمنی در فرایند تخریب مغز چیست؟
سالها از تحقیقات بیماری آلزایمر بیشتر بر حذف پروتئینهایی مانند آمیلوئید و تاو از مغز متمرکز بوده است. بااینوجود، دانشمندان بهتدریج متوجه شدهاند که سیستم ایمنی میتواند در آسیب به سلولهای عصبی مؤثر باشد.
در سال ۲۰۲۳، دیوید هولتزمن، متخصص مغز و اعصاب، و همکارانش نشان دادند که سلولهای T در اطراف تجمعات پروتئین تاو در مغز جمع میشوند. جلوگیری از ورود این سلولها به مغز، منجر به کاهش التهاب و آسیب عصبی در موشها گردید. اما یک سؤال حیاتی باقی مانده بود که اینکه سلولهای T از کجا و چگونه برای حمله به مغز فعال میشوند؟
گرههای لنفاوی؛ مرکز صدور فرمان حمله؟
در تحقیق جدید به گروه دیگری از سلولهای ایمنی به نام سلولهای دندریتیک توجه شده است. این سلولها مانند یک مرکز فرماندهی عمل میکنند. این سلولها تهدیدهای موجود در بدن را شناسایی کرده و این اطلاعات را به سلولهای T منتقل میکنند تا آنها فعال و تکثیر شوند.
محققان برای بررسی این موضوع دو گروه موش مبتلا به نوعی تخریب عصبی مرتبط با تاو را مورد مقایسه قرار دادند. یک گروه فاقد سلولهای دندریتیک بود. نتایج جالب بود، با وجود اینکه مغز موشهای بدون سلولهای دندریتیک همچنان دارای مقدار زیادی پروتئین تاو بود، این موشها آسیب عصبی کمتری نشان دادند و در آزمونهایی نظیر ساخت لانه نیز عملکرد بهتری داشتند.
حذف سلولهای دندریتیک، ورود سلولهای T را کاهش داد
موشهایی که سلولهای دندریتیک نداشتند، تعداد بسیار کمتری سلول T در مغزشان وجود داشت. این موضوع نشان میدهد که تجمع پروتئین تاو ممکن است به تنهایی عامل همه آسیبهای عصبی نباشد. به گفته هولتزمن، بخشی از آسیبی که تاو ایجاد میکند میتواند ناشی از واکنش التهابی سیستم ایمنی باشد که در پی این پروتئین آغاز میشود.
محققان همچنین خاطرنشان کردند سلولهای دندریتیک در خود مغز به تعداد کمی وجود دارند. در عوض، برخی پروتئینهای مغزی که میتوانند نشانههای تهدید را بررسی کنند، به سمت گرههای لنفاوی حرکت میکنند، جایی که سلولهای دندریتیک میتوانند از آنها برای فعالسازی سلولهای T بهره ببرند.
درمان آلزایمر شاید نیازی به ورود مستقیم به مغز نداشته باشد
یکی از جالبترین جنبههای این یافته، پتانسیل ایجاد مسیرهای نو برای درمان است. سد خونی و مغزی یکی از بزرگترین موانع بر سر راه درمان بیماریهای مغزی به شمار میرود و بسیاری از داروها بهراحتی نمیتوانند از آن عبور کنند. اما اگر توانایی کنترل واکنش سلولهای دندریتیک در گرههای لنفاوی و خارج از مغز وجود داشته باشد، شاید بتوان بخشی از روند بیماری را بدون نیاز به رساندن دارو به مغز، هدف قرار داد.
محققان در پی شناسایی اهداف سلولی هستند که میتوانند در بزرگسالی فعالیت این سلولها را مهار کنند. البته این به معنای وجود یک درمان جدید برای آلزایمر نیست. پژوهش کنونی بر روی موشها انجام شده و خود محققان نیز تأکید دارند که باید مشخص شود آیا این فرآیند مشابه در مغز انسان نیز رخ میدهد یا خیر.
یک سرنخ تازه درباره منشأ آسیب آلزایمر
اگر این یافتهها در انسانها نیز تأیید شوند، ممکن است دیدگاه دانشمندان نسبت به التهاب مرتبط با آلزایمر تغییر کند. در این صورت، بخشی از فرایند که به نهایتاً منجر به آسیب مغزی میشود، میتواند پیش از ورود سلولهای ایمنی به مغز و در خارج از آن آغاز شود.
این تحقیق همچنین نشان میدهد که برای مقابله با بیماری آلزایمر همیشه نیازی به تمرکز بر روی پروتئینهای تجمعیافته در مغز نیست، بلکه کنترل واکنشهای سیستم ایمنی در سایر بخشهای بدن نیز میتواند به یکی از روشهای امیدبخش تحقیقات آتی تبدیل شود.
منبع: sciencenews
۵۸۳۲۳
نظرات کاربران