با افزایش سن، تارهای عضلانی بدن انسان به صورت طبیعی تضعیف می‌شوند، اما پژوهش‌های اخیر تیم دانشگاه کپنهاگ تصویر دیگری را ترسیم کرده است. این نتایج نشان‌دهنده این است که برخی تغییرات مرتبط با پیری در ساختار ماهیچه‌ها می‌توانند به محافظت از سلول‌ها کمک کرده و راهکارهای نوینی جهت مقابله با تحلیل آن‌ها ارائه دهند.
کاردیولیپین؛ مولکول محوری در ضعف عضلانی ناشی از پیری
محققان با هدف رمزگشایی از مسأله ضعف عضلات در پیری، به بررسی کاردیولیپین پرداختند؛ مولکول چربی ویژه‌ای که در لایه داخلی میتوکندری‌ها یافت می‌شود. کاردیولیپین به حفظ ساختار میتوکندری و تولید انرژی کلیدی بسیار اهمیت دارد. در واقع، میزان این مولکول در میتوکندری‌های عضلانی در تمامی سنین به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد.
در یک آزمایش که سطح کاردیولیپین در موش‌های جوان کاهش یافت، تغییراتی مشابه با نشانه‌های پیری، از جمله تغییر نوع تارهای عضلانی به نوع کندتر، مشاهده گردید. با بازگرداندن جزئی کاردیولیپین (حدود دو سوم غلظت طبیعی)، توانستند تحلیل عضلانی را معکوس کرده و از مرگ زودرس این حیوانات جلوگیری کنند.
چرا ماهیچه‌ها قدرت خود را فدای بقا می‌کنند؟
تحقیقات بیشتری نشان داد که تغییر به سمت تارهای عضلانی کندتر یک واکنش محافظتی است. با کاهش سطح کاردیولیپین، میتوکندری‌های آسیب‌دیده میزان قابل توجهی از گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید می‌کنند. این گونه‌ها به سلول‌ها آسیب می‌زنند، اما همچنین در سیگنال‌دهی نادرست مؤثرند و به فرآیند انتقال از تارهای عضلانی تند به نوع کندتر کمک می‌کنند.
این تغییر تحت هدایت پروتئینی به نام ERRγ صورت می‌گیرد که به سلول‌ها فرمان می‌دهد تا میتوکندری‌ها را سازماندهی مجدد کنند و ویژگی‌های تارهای عضلانی را تغییر دهند. دکتر فابین فینگر، نویسنده اصلی این پژوهش، تأکید می‌کند که تغییر نوع تارهای عضلانی الزاماً نشانه‌ای از ضعف نیست، بلکه نشانه‌ای از یک معامله میان قدرت و حفاظت است. بر این اساس، هرگونه مداخله در این فرایند می‌تواند عواقب منفی به همراه داشته باشد. این تارهای عضلانی با هدف حفاظت، قند بیشتری را جذب کرده و به تولید آنتی‌اکسیدان‌ها برای مقابله با ROS اضافی اختصاص می‌دهند.
امید به روش‌های نوآورانه برای مقابله با تحلیل عضلانی
اگرچه این نتایج امیدبخش برای درمان‌های ممکن برای تحلیل عضلانی مرتبط با سن به نظر می‌رسند، اما این مکانیسم‌های حفاظتی و روند معکوس تنها در موش‌ها مشاهده شده‌اند. با این حال، دانشمندان روش‌هایی برای تأثیر بر کاردیولیپین شناسایی کرده‌اند. داروی الامی‌پرتاید (elamipretide) که به منظور تثبیت کاردیولیپین طراحی شده است، برای درمان سندرم بارت تأیید شده است. این نشان می‌دهد که هدف قرار دادن این مولکول از منظر پزشکی ممکن است، هرچند که هنوز مشخص نیست که آیا این دارو برای تحلیل عضلانی رایج تأثیرگذار است یا خیر.
پروتئین ERRγ نیز نقش مهمی در سازگاری ماهیچه‌ها در برابر استرس ناشی از میتوکندری ایفا می‌کند. پروفسور زاکاری گرهارت-هاینز از دانشگاه کپنهاگ، ابراز امیدواری می‌کند که حتی بازگردانی جزئی کاردیولیپین برای بهبود عملکرد عضلات کافی باشد و چالش اساسی، شناسایی راهکارهایی برای افزایش سطح این مولکول یا هدف قرار دادن ERRγ برای دستیابی به سازگاری‌های سالم‌تر است.
نظرات کاربران