کد خبر 690248
۱۴۰۵/۰۶/۱۳ ۲۳:۲۹

پیدایش «مغز کوچک» در قلب!

ساعت 24 - یک مطالعه تازه نشان داده است که دسته‌ای از نورون‌های موجود در قلب می‌توانند در زمان‌های فشار و استرس شدید به حفظ ریتم طبیعی ضربان قلب یاری رسانند و این یافته، راهی نوین برای درمان اختلالات قلبی را در اختیار محققان قرار می‌دهد.
کشف «مغز کوچکِ» قلب!

فرارو- عملکرد قلب به تنهایی تحت تاثیر مغز نیست، بلکه این عمل به واسطه یک شبکه پیچیده از نورون‌ها نیز تنظیم می‌شود. پژوهشگران دو نوع مختلف از این نورون‌ها را شناسایی کرده‌اند که یکی مسئول تنظیم ضربان قلب و دیگری وظیفه حمایت از قلب در برابر استرس را بر عهده دارد.

به نقل از فرارو و به گزارش نیچر، هر بار که قلب می‌تپد، یک سری فرایندهای عصبی هماهنگ به وقوع می‌پیوندد که فقط به مغز وابسته نیست. قلب همچنین دارای یک شبکه از نورون‌هاست که وظیفه تأمین و تنظیم فعالیت‌های قلبی را بر عهده دارند. محققان با مطالعه بر روی موش‌ها موفق به کشف بخش‌هایی از این سازوکاری شدند که به قلب اجازه می‌دهد حتی در شرایط فشار بالا به فعالیت خود ادامه دهد.

این کشفیات، همچنین موجب تغییر نگرش سنتی نسبت به اقدامات یکسان نورون‌های قلبی شده است. روی چانگ، عصب‌شناس در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و یکی از مؤلفان تحقیق، اظهار می‌دارد که هدف اصلی این سیستم آن است که قلب با هر گونه شرایطی قادر به ادامه فعالیت خویش باشد؛ چراکه توقف عملکرد قلب می‌تواند به مرگ منجر شود.

چگونه قلب دارای "مغز کوچک" خود می‌شود؟

مانند روده، که به یک شبکه عصبی بزرگ معروف به "مغز دوم" تجهیز شده است، قلب نیز به یک سیستم عصبی خاص به نام "سیستم عصبی درون‌قلبی" مجهز است. این شبکه از نورون‌هایی تشکیل شده است که در بافت‌های چربی احاطه سازنده قلب قرار دارند.

نورون‌های این سیستم به مغز و یکدیگر ارتباط دارند و در انتهای زنجیره‌ای از پیام‌های عصبی قرار دارند که فعالیت‌های قلب را تنظیم می‌کنند. با این حال، تعداد نورون‌های درون‌قلبی به طرز محسوسی کم است و فقط حدود ۰.۰۱ درصد از سلول‌های موجود در مثالی از بافت قلب را تشکیل می‌دهند. همین امر شناسایی دقیق عملکرد آنها را با چالش مواجه کرده است.

تشخیص دو نوع نورون قلبی

برای تحلیل عمیق این سیستم، گروه تحقیقاتی موش‌هایی را به‌صورتی ژنتیکی تغییر دادند تا تمامی نورون‌های قلبی قابل شناسایی شوند. پس از آن، دانشمندان توالی ژن‌های موجود در این نورون‌ها را بررسی کردند و نشانه‌هایی برای دو زیرگروه متفاوت از نورون‌ها به دست آوردند. آنها با استفاده از تکنیک‌هایی مانند تصویربرداری با وضوح بالا، تفاوت‌های میان این دو گروه و موقعیت قرارگیری آن‌ها را مورد تحقیق قرار دادند.

گروه اول، که به عنوان Npy+ شناخته می‌شود، نقش مستقیمی در تنظیم ضربان قلب ایفا می‌کند. تحریک این نورون‌ها منجر به کاهش قابل توجه ضربان قلب موش‌ها شد. برعکس، حذف این نورون‌ها منجر به نارسایی قلبی و مرگ حیوانات گردید. این مشاهدات نشان می‌دهد که نورون‌های Npy+ مشابه ترمز عمل می‌کنند در زمان‌هایی که قلب با سرعت بالا می‌تپد؛ اما وجود آنها برای استمرار عملکرد طبیعی قلب نیز ضروری است.

گروه دوم تحت عنوان Ddah1+ در ابتدا برای پژوهشگران بسیار مبهم به نظر می‌رسید. تحریک یا حذف این نورون‌ها در شرایط عادی به‌ظاهر هیچ تأثیر خاصی بر روی موش‌ها نداشت. چانگ تصریح می‌کند که این نورون‌ها در ابتدا به نظر می‌رسید "کم اهمیت" بوده و حیوانات بدون آنها نیز توانایی زنده ماندن برای مدتی طولانی را داشتند.

اما یک رخداد غیرمنتظره موجب تغییر مسیر تحقیق شد. کیان شو، دانشجوی دوره دکتری و یکی از نویسندگان پژوهش، در هنگام اندازه‌گیری فشار خون یک موش فاقد نورون‌های Ddah1+ متوجه شد که حیوان ناگهان در میانه اندازه‌گیری جان خود را از دست می‌دهد.

تحقیقات بیشتر نشان داد که تقریباً دو سوم موش‌هایی که نورون‌های Ddah1+ غیرفعال داشتند، در حین اندازه‌گیری فشار خون جان باختند؛ در حالی که موش‌های گروه کنترل چنین واکنشی را نشان ندادند. چانگ توضیح می‌دهد که دقیقاً پیش از مرگ این حیوان، ضربان قلب به شکل ناگهانی کاهش یافته و دیگر به حالت عادی بازنگشت.

نقش استرس چیست؟

محققین بر این باور بودند که استرس ممکن است عامل اصلی این واکنش باشد. موش‌ها در حین اندازه‌گیری فشار خون درون یک لوله باریک محدود می‌شدند؛ شرایطی که می‌تواند منجر به استرس گردد. بنابراین دانشمندان موش‌ها را به طور مختلف در معرض شرایط استرس‌زا قرار دادند. نتیجه مشابهی به‌دست آمد و تعداد بیشتری از حیوانات فاقد نورون‌های Ddah1+ جان خود را از دست دادند.

به نظر می‌رسید که عدم وجود این نورون‌ها موجب می‌شود قلب نسبت به فشارهای روانی و فیزیولوژیک آسیب‌پذیرتر گردد. در مقابل، تحریک نورون‌های Ddah1+ احتمال زنده ماندن موش‌های متأثر از استرس را ارتقا داد.

آیا این کشف می‌تواند به درمان بیماری‌های قلبی کمک کند؟

این یافته‌ها نشان می‌دهند که ارتباطات عصبی میان مغز و سایر اندام‌ها، از جمله قلب، بسیار پیچیده‌تر از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد، هستند. بت هابکر، یک فیزیولوژیست و بیوشیمی‌دان از دانشگاه علوم و سلامت اورگن، بیان می‌کند که در سال‌های اخیر محققان متوجه شده‌اند که این مراکز عصبی دور از مغز صرفاً دریافت‌کننده و فرستنده پیام‌هایی از آن نیستند، بلکه خود نیز نقش‌های بسیار فعالی ایفا می‌کنند.

با این وجود، هنوز مشخص نیست که این نتایج در مورد انسان‌ها تا چه حد معتبر است. با این حال، ژن‌های نماینگر مربوط به نورون‌های شناسایی‌شده در موش‌ها نیز در نورون‌های قلبی انسان‌ها شناسایی شده‌اند. کالیانام شیواکومار، یک متخصص قلب در دانشگاه کالیفرنیا، لس‌آنجلس که مقاله را بررسی کرده است، بر این باور است که احتمالاً شباهت‌هایی میان سیستم عصبی قلب انسان و موش وجود دارد.

ارتباط این نورون‌ها با نارسایی قلبی و آریتمی

چانگ تأکید می‌کند که درک عملکرد این نورون‌ها بسیار اهمیت دارد، زیرا سیستم عصبی درون‌قلبی ارتباط نزدیکی با بیماری‌هایی مانند سکته قلبی، نارسایی قلبی و آریتمی دارد. برخی از درمان‌های کنونی نیز در حقیقت از همین سیستم بهره می‌برند. با این حال، زیرا زیست‌شناسی دقیق این فرآیندها هنوز به‌خوبی مشخص نیست، این روش‌ها همیشه به‌طور کامل هدفمند نیستند.

تحقیقات جدید می‌تواند به دانشمندان کمک کند درمان‌های دقیق‌تر و هدفمندتری را طراحی نمایند؛ چه از طریق روش‌های غیردارویی و چه با داروهایی که به‌طور خاص بر بخش‌های مشخصی از شبکه عصبی قلب اثرگذارند. شیواکومار معتقد است که یافته‌های علوم اعصاب می‌توانند زمینه‌ساز نسل جدید درمان‌های قلبی باشند و این مطالعه به‌ عنوان یکی از اصول مهم برای توسعه دانش در مورد ارتباط میان مغز، سیستم عصبی و قلب محسوب می‌شود.

نظرات کاربران

نظر شما

ساعت 24 از انتشار نظرات حاوی توهین، افترا، لینک، تبلیغات و نوشته‌شده با حروف لاتین معذور است.

هنوز نظری برای این خبر تایید نشده است.