پژوهشگران دانشگاه پزشکی آیکان مونت سینا به موفقیت قابل توجهی در درک فرآیند پیری در مغز دست یافته‌اند. مطالعات انجام شده نشان می‌دهد که با بالا رفتن سن، سلول‌های ایمنی مغز که به نام میکروگلیا شناخته می‌شوند، قادر به پاکسازی ضایعات و مدیریت التهاب به نحو مؤثری نیستند. این کشف می‌تواند افق‌های جدیدی را در زمینه درمان و پیشگیری از بیماری‌های مرتبط با آلزایمر و پیری مغز بگشاید.

TIMP2: پروتئین جوانی و اهمیت آن در مغز

تحقیقات انجام شده در دانشگاه پزشکی آیکان مونت سینا نشان می‌دهد که پروتئین TIMP2 تاثیر زیادی بر حفظ سلامت سلول‌های ایمنی مغز دارد. این پروتئین که با جوانی ارتباط دارد، در موش‌های مسن، قابلیت‌های سلول‌های میکروگلیا (Microglia) را در زمینه پاکسازی ضایعات سلولی تقویت کرده و علائم التهاب و تغییرات منفی را کاهش داده است. حذف TIMP2 منجر به بروز ویژگی‌های پیری و بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی در میکروگلیا شد، در حالی که بازگرداندن آن به جریان خون موش‌های مسن، منجر به احیای عملکرد این سلول‌ها گردید. این یافته‌ها نشان‌دهنده این است که پروتئین جوانی می‌تواند به حفظ سیستم ایمنی طبیعی مغز کمک کند.

چرا سلول‌های ایمنی مغز با افزایش سن دچار افت می‌شوند؟

افزایش سن یکی از بزرگ‌ترین عوامل خطر برای ابتلا به بیماری آلزایمر و سایر اختلالات نرودژنراتیو محسوب می‌شود. میکروگلیا، کانونی‌ترین سلول‌های ایمنی مغز هستند که به مدیریت مواد زائد و پاسخ به آسیب‌ها کمک می‌کنند. اما با پیامدهای پیری مغز، این سلول‌ها توانایی انجام وظایف خود را از دست داده و ممکن است به حالت‌هایی تبدیل شوند که منجر به التهاب و اختلال در عملکرد مغز گردد. دکتر جوزف کاستلانو (Joseph M. Castellano) به این نکته اشاره می‌کند که TIMP2 می‌تواند به حفظ عملکرد سالم سلول‌های ایمنی مغز انسان کمک کرده و توانایی‌های میکروگلیا را که با افزایش سن آسیب می‌بینند، بازسازی کند.

تأثیر کمبود و دوباره بازگرداندن TIMP2 بر مغز

برای بررسی تأثیر TIMP2، تیم تحقیق موش‌هایی را که برخی از آن‌ها فاقد این پروتئین بودند، مورد مطالعه قرار دادند. یافته‌ها نشان داد که در نبود TIMP2، میکروگلیا به ویژگی‌های مرتبط با پیری و آسیب‌های مغزی دچار شدند، از جمله کاهش توانایی پاکسازی ضایعات و بروز نشانه‌های پیری سلولی. سطوح بالاتری از پروتئین‌های مرتبط با التهاب و استرس در محیط خارج سلولی مغز نیز شناسایی شد. اما با بازگرداندن پروتئین TIMP2 به موش‌های مسن، میکروگلیا در کارایی پاکسازی ضایعات سلولی پیشرفت قابل توجهی نشان دادند و کاهش چشمگیری در نشانگرهای التهابی مشاهده شد. این پیشرفت‌ها بیانگر این است که بازگرداندن این پروتئین جوانی می‌تواند عملکردهای از دست رفته سلول‌های ایمنی مغز را بهبود بخشد.

افق‌های نو برای درمان پیری مغز و آلزایمر

این کشف به افزایش توجه علمی نسبت به این موضوع که آیا عوامل بیولوژیکی جوانی می‌توانند بر روند پیری تأثیر بگذارند، دامن می‌زند. حفظ عملکرد طبیعی میکروگلیا برای درک اختلالات عصبی مرتبط با سن از اهمیت بالایی برخوردار است. دکتر کاستلانو تأکید کرد که این یافته‌ها بینش جدیدی در مورد استراتژی‌های درمانی پیری مغز و اختلالات عصبی مرتبط با آن ارائه می‌دهد. با این حال، محققان هشدار می‌دهند که این نتایج بر اساس آزمایش‌های صورت گرفته بر روی موش‌ها به دست آمده و هنوز روشن نیست که آیا TIMP2 در انسان نیز تأثیرات مشابهی دارد یا نه. تحقیقات بیشتری باید انجام شود تا امکان هدف‌گذاری TIMP2 یا مسیرهای بیولوژیکی آن برای کاهش تغییرات مضر مرتبط با پیری مغز مشخص گردد.