علت اماس نامشخص است، با این وجود باور میشود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند عوامل آلوده کننده و ژنتیک اتفاق میافتد برخی شواهد دال بر پیوست این بیماری با درجه زیبایی دارد.[۱] تئوریها در تلاشند تا دادهها را با توضیحاتی واقع بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آنها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آنها میتواند از بیماری اماس پیشگیری کند مورد نیاز است.[۱۷]
گستره شیوع
ام اس در افرادی که در مناطق دور از استوا زندگی میکنند شایع است، اگرچه موارد استثنایی نیز وجود دارد.[۱][۱۸] این موارد گروههای قومی که احتمال بروز بیماری در آنها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند سامی، سرخپوستان آمریکایی، هاتریت کانادا، مائوری نیوزیلند[۱۹] و اینویت کانادا[۸] زندگی میکنند و نیز گروههایی که احتمال بروز بیماری در آنها بالاست و نزدیک استوا زندگی میکنند مانند مردم ساردن،[۸] فلسطینیها و پارسیان هند را در بر میگیرد.[۱۹] علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست.[۸] اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد اماس در حال کاهش است[۱۸]اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار میگیرد.[۸] ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی میکنند بسیار شایع است[۱] و تنوع جغرافیایی میتواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید ویتامین دی میشود و میتواند توجیهی برای این موضوع باشد.[۲۰][۲۱] رابطه بین ماه تولد و اماس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمدهاند در مقایسه با افرادی که می به دنیا آمدهاند دیرتر دچار این بیماری میشوند.[۲۲] عوامل محیطی در دوران کودکی میتواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمتهای مختلف دنیا سفر کردهاند نرخ ابتلاء شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلاء شدن فرد همان نرخ کشور تولدش میباشد.[۱][۱۷] با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان میدهد اثر مسافرت میتواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.[۱]
ژنتیک
HLA region of Chromosome 6. Changes in this area increase the probability of getting MS.
ام اس به عنوان یک بیماری ارثی به شمار نمیرود، با این وجود تعدادی تنوع ژنتیکی بیانگر افزایش ابتلاء به اماس میباشد.[۲۳] احتمال ابتلاء به اماس در میان بستگان فرد به ویژه بستگان درجه یک بیشتر است.[۲] دوقلوهای همسان در ۳۰٪ موارد هردو به این بیماری مبتلا میشوند، این در حالی است که دوقلوها در ۵٪ موارد و خواهر و برادرها در ۲٫۵٪ موارد با هم به این بیماری مبتلا میشوند و این میزان برای افراد نیمه مشترک کمتر است.[۱][۲][۲۴] اگر پدر و مادر فردی به این بیماری مبتلا باشند، احتمال ابتلای فرزند آنها ۱۰ برابر خواهد بود.[۸] اماس در بعضی گروههای نژادی رایج تر است.[۲۵] ژنهای خاصی که با اماس در ارتباط هستند شامل تفاوت در سیستم آنتیژن گلبول سفید انسانی (HLA)- گروهی از ژنها در کروموزوم ۶ که به عنوان مجموعه سازگاری بافتی اصلی (MHC) عمل میکنند- میشود.[۱] این تغییرات در ناحیه HLA تقریباً به مدت سی سال کشف شده است،[۲۶] علاوه بر این، این ناحیه در گسترشبیماریهای خود ایمنی مانند دیابت نوع ۱ و لوپوس منتشر درگیر است.[۲۶] همسانترین یافته ارتباط بین اماس و اللهای MHC را به عنوان HLA-DR15|DR۱۵ و HLA-DQ۶ توصیف میکند.[۱] محلهای ژن دیگر اثر محافظتی مانند HLA-C۵۵۴ و HLA-DRB۱*۱۱ را نشان میدهد.[۱] به طور کل تخمین زده میشود که تغییرات HLA دلیل ۲۰ تا ۶۰٪ از استعداد ژنتیکی میباشد.[۲۶] روشهای نوین ژنتیک (مطالعه ارتباطی تمام ژنومی) باعث کشف دوازده ژن دیگر بیرون از جایگاه کروموزومی HLA شده است که احتمال ابتلاء به اماس را افزایش میدهد.[۲۶]
عوامل عفونتزا
بسیاری از میکروبهاشامل باکتری و ویروس و حتی انگل به عنوان عوامل محرک اماس (MS) مطرح شدهاند، که بعضی تأیید شده و بعضی دارای احتمال قوی میباشند و زمانی به عنوان ریسک فاکتور محسوب میشوند که حتماً فاکتورهای ژنتیکی عنوان شده در فرد موجود باشد آنگاه محصولات ژنهای ذکر شده و اعمال پاتوژن در بدن و همکاری این دو با هم باعث تحریک سیستم ایمنی و حملات خود ایمنی خواهد شد. مکانیسمهای خود ایمنی بیستاندر اکتیویشن و میمیکری مولکولار از این دسته هستند..[۵] اینگونه میتوان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید میشود، به این بیماری مرتبط است.[۵] مکانیسمهای بیماری زایی پیشنهادی عبارتست از فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونتزا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل یعنی بعد از سن بلوغ محسوب میشود.[۱] طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونتزا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا اماس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت میشود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سالهای زیاد این عامل موجب ابتلاء به دمیلیناسیون میشود.[۵][۲۷] از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده است.[۵]
شواهد ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود گروههای اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا به اماس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی آنسفالومیلیت، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونتهای ویروسی..[۲۸] ویروس هرپس انسانی گروه منتخبی از ویروسها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس اپشتین-باریعنی ویروس هرپس۴ انسانی نشدهاند، کمتر در معرض خطر ابتلاء به اماس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شدهاند نسبت به افرادی که در سنین پایینتر مبتلا شدهاند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند تاثیر این ویروس در سال ۲۰۱۴ توسط دانشمندان چینی به اثبات رسید. از دیگر ویروسهای این خانواده که به عنوان عامل ام اس از آنها یاد میشود میتوان هرپس ۵و۶و۷ انسانی را نام برد. ویروس عامل هپاتیت جی که یک هپاسی ویروس از خانواده فلاوی ویریده است و ویروس عامل سرخجه که یک روبی ویروس از خانواده توگا ویریده است و بعضی ویروسهای خانواده رترو ویریده هم مطرح هستند. از جمله عوامل باکتریایی میتوان به مایکو پلاسما پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پنومونیه و کلستریدیوم پر فرینجنز و کلامیدیا پنومونیه و از عوامل انگلی به اکانتامیبا میتوان اشاره کرد.[۱][۵] سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با پاتوژن مسبب در زندگی است.[۱] سایر بیماریهایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از سرخک، اوریون، و سرخجه.[۱]
سایر موارد
تحقیقات نشان داده است که سیگار کشیدن یک عامل خطرساز مستقل برای اماس به شمار میرود.[۲۰] استرس میتواند یک عامل خطرساز باشد اما شواهد موثق برای حمایت از این فرضیه وجود ندارد.[۱۷] محققان دانشگاه مک گیل کانادا با استفاده از تحقیقات پیچیده ژنتیکی دریافتند کمبود ویتامین D یکی از مهمترین دلایل ابتلا به اماس است.[۲۹] ارتباط با مواجهات شغلی و سمها – به ویژهحلالها – مورد ارزیابی قرار گرفت، اما نتایج روشنی کسب نشد.[۱۷] تزریق واکسنها به عنوان عوامل بیماری مورد آزمایش قرار گرفتند؛ با این وجود، اکثر تحقیقات نشان میدهند که ارتباطی بین این دو وجود ندارد.[۱۷] بسیاری از عوامل خطرساز احتمالی دیگر از قبیل رژیم غذایی و مصرف هورمون بررسی شدند؛ با این وجود، شواهد مبنی بر ارتباط آنها با این بیماری «نادر» است و «قانع کننده» نمیباشد.[۳۰]
بتازگی مطالعات محققان دانشگاه ورمونت کانادا نشان داده است که مصرف نمک در افرادی که استعداد ژنتیکی ام اس دارند، احتمال بیماری را افزایش میدهد. محققان احتمال میدهند که نمک، سد خونی مغز را تحت تأثیر قرار میدهد و از این رو با بیماری مرتبط است.[۳۱]
پاتوفیزیولوژی
سه ویژگی اصلی اماس عبارتست از تشکیل ضایعات در سیستم اعصاب مرکزی (که پلاکها نیز نامیده میشود)، تورم، و تخریب غلاف میلین نورونها. این ویژگیها به طرز پیچیده و به گونهای که هنوز به طور کامل شناخته نشده است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانهها و علائم بیماری را ایجاد کنند.[۱] به علاوه افراد معتقدند که اماس یک اختلال ایمنی با واسطه است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت میکند.[۲] طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیبها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد میشوند.[۱]
نظرات کاربران