طبق گزارشی از خبرگزاری خبرآنلاین و به نقل از دیجیاتو، پژوهشگران از موسسات علمی متنوع در ژاپن در این مطالعه به بررسی ماکروفاژهای بافت چربی که به اختصار ATMs شناخته میشوند (اینها بیشترین سلولهای ایمنی موجود در بافت چربی هستند) در موشها پرداختهاند. این سلولها به مدیریت مقدار چربی، کنترل التهاب و پاکسازی سلولهای مرده و آسیبدیده از طریق فرایندی به نام Efferocytosis (مکانیسم پاکسازی بقایای سلولی در بافتها) میپردازند. بررسیها روی موشهایی که به افزایش وزن دچار شده و سپس کاهش وزن را تجربه کردند، نشان میدهد که آرایش mRNA در این سلولها به تغییرات دائمی مبتلا میشود.
مکانیسم مولکولی یادآوری چاقی و توقف در روند چربیسوزی
نتایج این تحقیق که در نشریه Science Translational Medicine منتشر گردیده، نشان دهنده این است که موشهایی که کمترین مقدار کاهش وزن را داشتهاند، با کمبود پروتئینی به نام CWC22 در هسته ماکروفاژهای بافت چربی خود مواجه بودند.
استرس ناشی از چاقی موجب کاهش این پروتئین شده و اجازه نمیدهد تا نقش آن به عنوان یک ویرایشگر ژنتیکی به خوبی ایفا شود. در واقع، آنالیزهای ژنتیکی مشخص کرده است که ۵۱.۹ درصد از ژنهایی که در اثر چاقی به تغییرات غیرطبیعی دچار شدهاند، علیرغم کاهش وزن، همچنان در وضعیت دستکاریشده باقی خواهند ماند و یکچهارم این تغییرات بهگونهای مستقیم به پروتئین CWC22 مرتبط بوده است.
این اختلال در سطح ژنتیکی به ژنی به نام Scarb1 آسیب رسانده و در نتیجه کارآیی سیستم پاکسازی سلولی به شدت کاهش مییابد. با انباشت سلولهای مرده در بافت چربی، مقدار مولکولی به نام اینوزین (که محرک تجزیه چربیهای ذخیرهشده است) کاهش مییابد، که در نهایت به توقف یا کندی شدید فرایند چربیسوزی منجر میشود.
هرچند که این آزمایشها بر روی موشها صورت گرفته و پیادهسازی بالینی آن در انسان زمانبر است، اما شناسایی این مانع بیولوژیکی یک دستاورد مهم در طراحی درمانهای هدفمند برای مقابله با بازگشت وزن تلقی میشود.
۲۲۷۳۲۳
نظرات کاربران