به گزارش ایسنا، پژوهشگرانی از چندین موسسه مستقر در هنگکنگ، در مطالعهای که در مجله «نیچر نوروساینس» منتشر شده است، به این نتیجه رسیدهاند که تکرارِ یک الگوی مشخص در دیانای میتواند احتمال ابتلا به آلزایمر را بالا ببرد. از نگاه این متخصصان، چنین یافتهای میتواند راهی برای شناسایی افرادِ مستعدتر فراهم کند.
در بخشهای این بررسی آمده است که در میان شرکتکنندگان چینی، هرچه تعداد تکرارهای یک توالی معین در دیانای بیشتر بوده، احتمال ابتلا به آلزایمر نیز افزایش یافته است. این روند در شرکتکنندگان اروپایی هم دیده میشد، اما میزان ارتباط آن در این گروه، بهمراتب ضعیفتر گزارش شده است.
به گزارش نیوزویک، متخصصان پیشتر چند تغییر ژنتیکی (گونههای ژنتیکی) را معرفی کرده بودند که گمان میرود با خطر ابتلا به آلزایمر ارتباط دارند. همچنین مشخص شده است افرادی که در میان اعضای خانوادهشان—مثلاً یکی از والدین یا خواهر/برادر—فردی با آلزایمر دارند، نسبت به کسانی که چنین سابقهای ندارند، بیش از سایرین در معرض این بیماری قرار میگیرند.
البته باید تأکید کرد که این یافتهها به معنای ابتلای قطعی فرد نیستند و صرفاً ریسک را بیشتر میکنند. در عین حال، آلزایمر برخلاف برخی بیماریها، یک علت ژنتیکیِ واحد و مشخص ندارد و تصور میشود بروز آن حاصلِ تعامل چند عامل است؛ از جمله عوامل ژنتیکی، سبک زندگی و نیز شرایط محیطی.
هدف پژوهشگران در این تحقیق، روشن کردن این موضوع بود که آیا صرفِ «تعداد تکرار» در برخی توالیهای ژنتیکی—بدون آنکه لزوماً یک تغییر ژنتیکی مشخص ایجاد شده باشد—میتواند در خطر ابتلا اثرگذار باشد یا خیر.
برای انجام این مطالعه، بیش از ۳۰۰۰ نفر از یک جمعیت چینی بررسی شدند که حدود نیمی از آنها مبتلا به آلزایمر بودند. سپس، برای اینکه مشخص شود آیا نتایج در افراد با تبارهای دیگر نیز مشابه است یا نه، پژوهشگران از دادههای بانک زیستی بریتانیا بهره گرفتند؛ دادههایی که مربوط به حدود ۲۶۰۰ فرد مبتلا به آلزایمر و نزدیک به ۲۳ هزار نفر در گروه کنترل/شاهد بود.
متخصصان ابتدا با تکیه بر اطلاعات مربوط به ۱۱ شرکتکننده چینی، نمایی دقیقتر از ساختارهای گوناگون دیانای تهیه کردند و سپس مجموعهدادههای بهدستآمده را در تحلیل خوانش دیانای سایر شرکتکنندگان به کار گرفتند. آنان در نهایت دریافتند توالی ژنتیکی «سیسیجی» (CCG) که بخشی از دیانایِ تنظیمکننده فعالیت ژن افایام۱۹۳بی (FAM193B) به شمار میرود، میتواند سرنخهای مهمی درباره احتمال درگیر شدن برخی افراد با آلزایمر ارائه دهد.
پژوهشگران گزارش کردند تعداد تکرار این توالی سیسیجی در میان شرکتکنندگان از ۴ تا ۳۰ بار متغیر بوده است. همچنین مشاهده شد افرادی که دستکم ۱۸ تکرار داشتند، شانس ابتلای بیشتری نسبت به افرادی داشتند که تعداد تکرارهایشان بیشتر از ۱۱ نبود؛ به بیان دیگر، احتمال ابتلا در گروه نخست حدود دو برابر گزارش شده است. با این حال، این نتیجه به معنای «دو برابر شدن خطر در طول زندگی» برای یک فرد مشخص نیست، بلکه به افزایش احتمالِ ابتلا اشاره دارد.
این ارتباط احتمالی میتواند با میزان «بیان ژن افایام۱۹۳بی» مرتبط باشد. در واقع، پژوهشگران دریافتند که تعداد بیشتر تکرارهای توالی سیسیجی، به افزایش بیان این ژن منجر میشود. در بررسیهای جداگانه نیز مشخص شد افزایش فعالیت ژن، با آسیب به دیانای سلولهای عصبی و بروز صدمه سلولی همراستا است.
با وجود این، متخصصان یادآور شدند که نتایج بهطور مستقیم نشان نمیدهد تعداد بالاتر تکرارهای سیسیجی حتماً به نورونها آسیب میزند یا اینکه رابطه مشاهدهشده بهصورت کامل با این مکانیسم توضیح داده شده است. آنها همچنین گفتند هنوز برای سنجش اثر این یافتهها بر پیشگیری یا درمان آلزایمر زود است؛ اما نخستین کاربرد بالقوه این کشف میتواند پیشبینی ریسک ابتلا به آلزایمر باشد. به گفته پژوهشگران، این مقاله شواهدی ارائه میدهد که در نظر گرفتن این تغییر ساختاری—با توجه به تفاوتهای خطر در تبارهای مختلف—میتواند توان پیشبینی ریسک ابتلا در طول زندگی را در محیطهای بالینی ارتقا دهد.
انتهای پیام
نظرات کاربران