به گزارش دانشگاه شفیلد، دانشمندان در پژوهشی تازه موفق شده‌اند دو نوع متفاوت از ذرات سمی پروتئین آمیلوئید بتا را شناسایی کنند که در روند شکل‌گیری بیماری آلزایمر نقش دارند. این یافته می‌تواند مسیر تازه‌ای برای توسعه روش‌های درمانی با هدف مداخله در مراحل اولیه بیماری فراهم کند.
در مغز افراد مبتلا به آلزایمر، پروتئینی به نام آمیلوئید بتا تجمع پیدا می‌کند و پلاک‌هایی را تشکیل می‌دهد که از ویژگی‌های شناخته‌شده این بیماری هستند. با این حال، آسیب به سلول‌های مغزی ممکن است مدت‌ها پیش از شکل‌گیری گسترده این پلاک‌ها آغاز شود.
پژوهشگران در این مطالعه دریافتند که پیش از تشکیل پلاک‌ها، خوشه‌های کوچک‌تری از پروتئین آمیلوئید بتا به وجود می‌آیند که می‌توانند به سلول‌های عصبی آسیب برسانند. این ذرات عمر کوتاهی دارند و به همین دلیل مطالعه و شناسایی آنها دشوار بوده است.
محققان با استفاده از روش‌های پیشرفته تصویربرداری و بررسی عملکرد مولکول‌ها، دو نوع متفاوت از این ذرات را شناسایی کردند. آنها همچنین دریافتند این دو نوع ذره از مسیرهای متفاوتی تشکیل می‌شوند و هر دو می‌توانند به سلول‌های عصبی و سلول‌های پشتیبان مغز آسیب برسانند؛ با این تفاوت که فقط یکی از آنها در ادامه به پلاک‌های مغزی تبدیل می‌شود.
اهمیت دیگر این پژوهش آن است که نشانه‌های این دو نوع ذره نه‌تنها در آزمایش‌های آزمایشگاهی و مدل‌های حیوانی، بلکه در نمونه‌های بافت مغز افراد مبتلا به آلزایمر نیز مشاهده شده است. این یافته نشان می‌دهد مسیرهای شناسایی‌شده در آزمایشگاه می‌توانند با روند بیماری در مغز انسان ارتباط داشته باشند.
در بخش دیگری از پژوهش، دانشمندان تأثیر پروتئینی مهندسی‌شده به نام BRICHOS R221E را بررسی کردند. این پروتئین که نسخه مهندسی‌شده‌ای از یک پروتئین محافظ طبیعی است، با هدف جلوگیری از شکل‌گیری ذرات آسیب‌رسان مورد آزمایش قرار گرفت.
نتایج آزمایش روی موش‌های مبتلا به آسیب‌شناسی آلزایمر نشان داد استفاده از این پروتئین موجب کاهش هر دو نوع ذره سمی، کاهش تشکیل پلاک‌های مغزی و التهاب مغز شد. همچنین موش‌های دریافت‌کننده این پروتئین در آزمون‌های شناختی عملکرد بهتری نشان دادند.
پژوهشگران معتقدند این روش از نظر سازوکار با برخی درمان‌های موجود تفاوت دارد. بسیاری از درمان‌های هدف‌گیرنده آمیلوئید بتا بر پاک‌سازی پلاک‌هایی تمرکز دارند که از قبل تشکیل شده‌اند؛ اما روش مورد بررسی در این پژوهش، شکل‌گیری ذرات آسیب‌رسان را در مراحل اولیه هدف قرار می‌دهد.
با وجود این نتایج، محققان تأکید می‌کنند که پژوهش هنوز در مراحل اولیه قرار دارد و نمی‌توان پروتئین مورد بررسی را درمان تأییدشده آلزایمر در انسان دانست. برای مشخص شدن نقش دقیق این ذرات در پیشرفت بیماری و بررسی امکان استفاده درمانی از BRICHOS، مطالعات بیشتری لازم است.
این پژوهش با همکاری دانشگاه شفیلد، مؤسسه کارولینسکا در سوئد، دانشگاه کمبریج و مؤسسه فناوری فدرال زوریخ انجام شده و نتایج آن در ۹ نوامبر ۲۰۲۶ در نشریه علمی Nature Communications منتشر شده است.
منبع: دانشگاه شفیلد و نشریه Nature Communications
نظرات کاربران