تحقیقات جدیدی که توسط دانشگاه فلوریدا انجام شده، ابعاد نگرانکنندهای در مورد مصرف مکمل رایجی به نام گلوکزامین افشا کرده است. بر اساس تجزیه و تحلیل جامع سوابق پزشکی و آزمایشهای آزمایشگاهی، این نتایج نشان میدهد که این مکمل قادر است فرایند پیشرفت آلزایمر را تسریع کند. هرچند که نتایج اولیه نیازمند تحقیقات بیشتری هستند، اما تأکید بر اهمیت مسیرهای متابولیکی در زمینه زوال عصبی را به وضوح نمایان میکند.
گلوکزامین و خطر افزایش رشد آلزایمر
مطالعهای جامع که توسط تیم تحقیقاتی دانشگاه فلوریدا انجام شده، ارتباطی هشداردهنده میان مصرف گلوکزامین و سرعت پیشرفت زوال عقل را شناسایی نموده است. این گروه از پژوهشگران با بهرهگیری از هوش مصنوعی، سوابق پزشکی ناشناس بیماران را از سال ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ در UF Health مطالعه کردند. این تحلیل به طور خاص بر روی بیماران مبتلا به اختلال شناختی خفیف (MCI) و انواع زوال عقل مرتبط با آلزایمر (ADRD) تمرکز داشت. در هر دو گروه، تقریباً ۸ درصد از بیماران (شامل ۱٬۸۹۶ نفر با ADRD و ۲٬۷۵۰ نفر با MCI) اعلام کرده بودند که از گلوکزامین استفاده میکنند.
با توجه به تطبیق دادهها با سن، جنسیت و دیگر عوامل جمعیتشناختی، محققان به این نتیجه رسیدند که مصرف گلوکزامین با ۲۵ درصد افزایش احتمال انتقال اختلال شناختی خفیف به زوال عقل همراه است. همچنین، در میان افرادی که از قبل به ADRD مبتلا بودند، مصرف این مکمل با ۲۵ درصد افزایش خطر مرگومیر در یک دوره خاص ارتباط داشت. این تفاوت میتواند بیانگر آن باشد که تأثیر گلوکزامین ممکن است بعد از تثبیت زوال عقل، بیشتر خود را نشان دهد. با این وجود، محققان تصریح کردند که این یافتهها تنها یک همبستگی را نمایش میدهند و به هیچ عنوان دلیلی بر اثبات علی بودن گلوکزامین در پیشرفت بیماری زوال عقل نیست؛ چرا که مطالعات مشاهدهای قادر به تشخیص تفاوتهای دیگر میان مصرفکنندگان و غیر مصرفکنندگان این مکمل نیستند.
رمون سان، مدیر مرکز تحقیقات پیشرفته بیومولکول فضایی و معاون نوآوری مؤسسه مغز مکنایت دانشگاه فلوریدا، بیان داشت: «در ایالات متحده، حدود ۷ میلیون نفر با آلزایمر زندگی میکنند و میلیونها نفر دیگر از زوال عقل مرتبط رنج میبرند. بسیاری از این افراد به طور فعال از مکملی بدون نسخه استفاده میکنند که ممکن است روند بیماری آنها را تشدید کند.» مت جنتری، رئیس دپارتمان بیوشیمی و زیستشناسی مولکولی دانشگاه فلوریدا، نیز اضافه کرد: «دادههای حاصل از سوابق سلامت الکترونیکی بسیار جالب و حائز اهمیت هستند. با اینکه این یافتهها تنها یک همبستگی هستند و نه ارتباط علی، اما سوالات بالینی مهمی را مطرح میکنند که مستحق توجه بیشتری هستند.»
لینکهای متابولیکی و مکانیسمهای احتمالی
پژوهشگران برای درک عمیقتر این ارتباط، شواهدی از یک مکانیسم بیولوژیکی را نیز بررسی کردند. یافتهها به مسیری متابولیکی اشاره میکند که شامل اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها است؛ روندی طبیعی که در زیستشناسی سلولی نقشی حیاتی را ایفا میکند، اما در بیماری آلزایمر به صورت غیرطبیعی فعال میشود. سان بر این باور است که فعالیت غیرمعمول در این مسیر، میتواند به عنوان هدفی جدید برای درمانهای آتی مطرح شود. او بیان کرد: «نتایج ما نشاندهنده این است که متابولیسم تغییر یافته میتواند عاملی مهم در پیشرفت آلزایمر باشد و بهبود نواقص متابولیکی میتواند مکملی حیاتی برای رویکردهایی باشد که بر پلاکها و تودههای آلزایمر تمرکز دارند.» پلاکها (رسوبات پروتئین آمیلوئید بتا) و تودهها (اشکال پیچخورده پروتئین تاو) از عناصر شناختهشده آلزایمر هستند که بیشتر تحقیقات سنتی در این حوزه به آنها پرداختهاند.
گلوکزامین یک مولکول مرتبط با قند طبیعی است که قابلیت عبور از سد خونی-مغزی را دارد. بعد از ورود به مغز، این مکمل به مسیرهای بیوشیمیایی وارد شده و ساختارهای قندی پیچیدهای را تولید و آنها را به پروتئینها متصل میکند. بر اساس گفتههای پژوهشگران، تأثیر گلوکزامین ممکن است به شدت به محیط بیولوژیکی وابسته باشد که در آن فعالیت میکند و مغز سالم و مغز تحت تأثیر آلزایمر ممکن است به این مولکول واکنشهای متفاوتی داشته باشند.
شواهد آزمایشگاهی در موشها و بافت انسانی
برای بررسی دقیقتر مکانیسم، دانشمندان موشهای اصلاحشده ژنتیکی را مورد مطالعه قرار دادند. مصرف گلوکزامین به صورت معنیداری اتصال باقیماندههای قندی به پروتئینها را درون سلولها افزایش داد. همزمان، موشهایی که تحت درمان با گلوکزامین بودند، دچار نقصهای بدتری در حافظه اجتماعی خود (حافظه تشخیص) شدند. زمانی که محققان از یک روش درمان شیمیایی برای سرکوب فرآیند اتصال قند استفاده کردند، عملکرد حافظه بهبود پیدا کرد. این آزمایش نشاندهنده آن است که برچسبگذاری بیش از حد قندی میتواند به طور مستقیم در مشکلات حافظه مشاهدهشده در حیوانات نقش داشته باشد.
استفان پروکوپ، پژوهشگر دیگری که در این مطالعه همکاری داشت، بافت مغزی انسان را مورد بررسی قرار داد. نمونههای مغزی از افراد مبتلا به آلزایمر، که از بانک مغز و بافت نورومدیسین دانشگاه فلوریدا برداشت شده بودند، نشان دادند که اتصال قندی به طور قابل توجهی بیشتر از بافتهای کنترل عادی است. این یافتهها، همراه با آزمایشهای موش و تحلیل سوابق سلامت، بر این نکته تأکید میکند که متابولیسم غیرطبیعی ممکن است تنها یک پیامد ثانویه بیماری آلزایمر نباشد، بلکه در واقع به روند خود بیماری کمک کند. مت جنتری اظهار داشت: «آنچه ما در آلزایمر مشاهده کردیم این است که این سیستم برچسبگذاری قندی به نظر میرسد که بیش از حد فعال است. مغز بیمار مبتلا به آلزایمر به شدت از این ساختارهای قندی اضافی استفاده میکند و به نظر میرسد این عامل در تشدید بیماری نقش دارد، نه اینکه از آن جلوگیری کند.»
در نهایت، نتایج این بررسی، سوال جدی را برای مصرف گلوکزامین در افرادی که به اختلال شناختی یا زوال عقل مبتلا هستند، به وجود میآورد، اما این بدان معنا نیست که افراد باید مصرف این مکمل را متوقف کنند. برای دستیابی به پاسخ این سوال که آیا گلوکزامین به طور مستقیم پیشرفت آلزایمر را تسریع میکند و کدام بیماران ممکن است آسیبپذیرتر باشند، به یک کارآزمایی بالینی کنترلشده نیاز است.