قاتل نامریی در شلوغ‌ترین نقطه شهر

نقش آلودگی هوا در بروز بیماری‌های قلبی‌عروقی در جوامع شهری، به عنوان یک عامل موثر و در عین حال قابل اصلاح، روز به روز آشکارتر می‌گردد، به‌طوریکه مواجهه حاد با آلودگی هوا با عوارض قلبی‌عروقی مختلفی شامل بستری شدن به علت آنژین صدری، سکته قلبی و نارسایی قلبی مرتبط دانسته شده است...
به‌نظر می‌رسد عامل اصلی در پیدایش این عوارض نامطلوب، ذرات بسیار ریز حاصل از احتراق باشند که شامل مواد آلی واکنش‌پذیر، عناصر فلزی، مواد واسطه مانند جیوه و... می‌شوند، بنابراین افزایش شناخت میانجی‌ها و درک بهتر چگونگی انجام این فرآیندها، برای طراحی راهکارهای موثر در کاهش خطرات ناشی از آلودگی هوا، امری ضروری است.
● چگونگی پیدایش عوارض
بنا بر تخمین سازمان جهانی بهداشت (WHO)، آلودگی هوا سالانه مسوول سه میلیون مورد مرگ زودرس در جهان می‌باشد. این ارتباط پاتولوژیک، خصوصا در کشورهای دارای درآمد سرانه پایین و متوسط که رشد اقتصادی سریعی داشته و میزان آلودگی هوا در آنها رو به افزایش است، بیشتر خودنمایی می‌کند. ارتباط بین آلودگی هوا و میزان مرگ و میر، حتی در شرایطی که میزان آلودگی کمتر از شاخص‌های مجاز بین‌المللی است، به وضوح به چشم می‌خورد. در این نوشتار به مسیرهای بالقوه‌ای که آلودگی هوا از طریق آنها باعث پیدایش عوارض قلبی - ‌عروقی می‌شود، می‌پردازیم.
● مسیر تماس
آلاینده‌هایی که توان آسیب رساندن به سلامتی انسان را دارند، شامل ذرات معلق (PM)، دی‌اکسید نیتروژن، اُزن، دی اکسید گوگرد و ترکیبات آلی فرار هستند. بحث ما در مورد نقش ذرات معلق خواهد بود، چرا که این عامل همواره در میان سایر آلایندگان هوا، بیشترین ارتباط را با بروز عوارض نامطلوب داشته است. ذرات بزرگ‌تر (با قطر بیش از ۱۰ میکرومتر) معمولا از خاک و عناصر رسوبی منشا می‌گیرند، در حالی که ذرات کوچک‌تر، در اثر احتراق سوخت‌های فسیلی در خودروها و ژنراتورها ویا تغییرات شیمیایی جوی به وجود می‌آیند و تنها ذرات با قطر کمتر از ۱۰ میکرومتر قابلیت نفوذ به عمق ریه‌ها را دارند. شاخص‌های ملی کیفیت هوا بر اساس غلظت توده این ذرات قابل استنشاق پایه‌گذاری شده است. این ذرات معمولا قطر آئرودینامیکی کمتر از ۱۰، ۵/۲ و ۱/۰ میکرومتر (نانوذرات) دارند.
لازم به ذکر است سهم نانوذرات در میزان غلظت توده ذرات معلق ناچیز است و در حال حاضر در شاخص‌های ملی کیفیت هوا مورد سنجش قرار نمی‌گیرد. بسیاری از اجزای تشکیل‌دهنده توده ذرات معلق جوی (به‌ویژه در غلظت‌های طبیعی جوی)، سمی نیستند وحتی برخی نیز مانند کلرید‌سدیم کاملا بی‌خطرند. برعکس، نانوذرات حاصل از احتراق در سطح خود دارای اجزای آلی محلول، هیدروکربن‌های چندحلقه‌ای آروماتیک و اکسید فلزات واسطه هستند که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و التهاب می‌شوند، بنابراین میزان سمیت ذرات معلق در وهله اول به تعداد ذراتی که فرد در تماس با آنها بوده، اندازه و سطح ذرات و ترکیب شیمیایی آنها بستگی دارد.
اگرچه نانوذرات به دلیل داشتن فضای سطحی بیشتر نسبت به ذرات بزرگ‌تر، قدرت بیماری‌زایی بیشتری دارند، نباید از مضرات بخش عمده تشکیل‌دهنده توده ذرات معلق، یعنی ذرات با قطر ۵/۲ تا ۱۰ میکرومتر نیز غافل بود.
● مسیرهای موثر احتمالی
مسیر مشخصی که ذرات معلق اثرات مخرب خودشان را از طریق آن بر سیستم قلبی‌عروقی القا می‌کنند، تاکنون شناخته نشده، ولی دو فرضیه در این رابطه پیشنهاد و از نظر تجربی بررسی شده‌اند.
● مسیر کلاسیک
تاثیرات غیر مستقیم از طریق ریه‌ها: فرضیه اصلی چنین مطرح می‌کند که ذرات تنفس شده باعث برانگیخته شدن پاسخ التهابی در ریه‌ها می‌گردند که به نوبه خود به آزاد شدن سیتوکین‌های التهابی و انعقادی به درون جریان خون منجر می‌شود.
● مسیر جایگزین
انتقال مستقیم به درون جریان خون: بر اساس این فرضیه، ذرات کوچک و غیرمحلول استنشاقی و یا نانوذرات می‌توانند به سرعت و سریع، وارد جریان خون شوند و تاثیرات بالقوه خود را به صورت مستقیم بر قلب و عروق و سیستم انعقادی اعمال کنند. عبور نانوذرات از سد ریوی‌خونی به عوامل مختلفی مانند اندازه، بار الکتریکی، ترکیب شیمیایی ذرات و تمایل آنها برای به هم پیوستن بستگی دارد. با در نظرگرفتن قدرت نفوذ نانوذرات به اعماق آلوئول‌ها و قرارگیری تنگاتنگ دیواره نازک آلوئول در کنار شبکه مویرگی، انتقال این ذرات، چه به تنهایی و چه پس از بلعیده شدن توسط ماکروفاژها، دور ازانتظار نخواهد بود. این ذرات پس از ورود به جریان خون قادرند با اندوتلیوم عروق واکنش نشان داده و یا مستقیما بر پلاک‌های آترواسکلروتیک تاثیر گذاشته و باعث ایجاد استرس اکسیداتیو موضعی و اثرات التهابی گردند. افزایش التهاب، سبب خروج پلاک‌های آترومی کرونری از حالت ثبات شده و می‌تواند به پارگی این پلاک‌ها، تشکیل لخته یا نشانگان حاد کرونری منجر شود. شریان‌های آسیب‌دیده، قابلیت برداشت ذرات معلق وارد شده را به جریان خون دارند. ورود نانو ذرات به دیواره عروق، زمینه اساسی را برای ایجادآترواسکلروز (تصلب شرایین) از طریق تجمع ذرات LDL (با قطر ۲۰ نانومتر) در داخل لایه درونی رگ، فراهم می‌سازد.
● سازوکار بیماری
یافته‌های همه‌گیر شناختی نشان می‌دهند آلودگی هوا هم به آتروژنزمزمن (ساخت پلاک‌های آترومی در طول زمان) و هم به آتروترومبوز حاد (ایجاد لخته روی پلاک آترومی به صورت حاد) کمک می‌نماید.
● ساخت پلاک آترومی
اگرچه شناخت دقیق نقش تک‌تک اجزای ذرات معلق، نیاز به انجام مطالعات بیشتری دارد، در مجموع از یافته‌های حاضر، چنین استنباط می‌شود که نه تنها پلاک آترومی در اثر مواجهه با ذرات معلق گسترده‌تر می‌شود، بلکه شکننده و ناپایدارتر شده و بیشتر در معرض خطر پارگی قرار می‌گیرد.
تماس کوتاه‌مدت با ذرات معلق با حوادث حاد قلبی‌عروقی، آریتمی‌های بطنی، سکته مغزی و بستری شدن در بیمارستان ویا حتی مرگ در اثر نارسایی قلبی یا بیماری‌های ایسکمیک قلب همراه است. در یک مطالعه نشان داده شد که زمان سپری شده فرد در داخل خودرو یا وسایل حمل و نقل عمومی یا سوار بر موتورسیکلت و حتی دوچرخه، به طور ثابتی با شروع علایم در فرد، مرتبط است. این یافته نشان می‌دهد که مواجهه با ترافیک راه‌ها، عامل خطر‌سازی برای ابتلا به سکته قلبی است. ارتباط حوادث قلبی‌عروقی حاد با آلودگی هوای محیط، از یکی از موارد زیر منشا می‌گیرد: اختلال در روند تشکیل لخته و یا اختلال در عملکرد دیواره رگ.
▪ ترومبوز(تشکیل لخته): ذرات معلق باعث القای اثراتی در جهت افزایش انعقاد می‌گردند. این اثرات شامل افزایش بیان عامل بافتی روی سلول‌های اندوتلیال و همچنین تجمع فیبرین و پلاکت‌ها در سطح این سلول‌ها می‌شود. به علاوه، نانوذرات قادرند به عنوان کانونی برای تجمع پلاکتی عمل کنند. انجام مطالعات بالینی در مورد تشکیل لخته در انسان‌ها کار دشواری است که قسمتی از این سختی به دلیل معذورات اخلاقی است. در تایید وجود چنین ساز‌و‌کاری، مطالعه مشاهده‌ای در سال ۲۰۰۶ به چاپ رسید که نشان می‌داد میزان فعالیت پلاکتی و نیز میزان تجمع پلاکتی- لکوسیتی در زنان هندی که مرتبا در تماس خانگی با ذرات معلق ناشی از سوخت مواد آلی طبیعی (فضولات حیوانی و...) قرار دارند، افزایش می‌یابد.
▪ اختلال عملکرد عروقی: در مطالعات مختلف نشان داده شده که تماس با آلودگی هوا می‌تواند باعث بدتر شدن علایم آنژین صدری وتشدید ایسکمی میوکارد، هنگام فعالیت شده و زمینه‌ساز سکته حاد قلبی گردد. بسیاری از این اثرات از طریق تاثیر مستقیم بر سیستم عروقی میانجی‌گری می‌شود. حدس زده می‌شود که یکی از سازو‌کارهای احتمالی این پدیده، کاهش دسترسی طبیعی اکسید نیتریک، در اثر افزایش میزان استرس اکسیداتیو باشد. مطالعات تجربی انجام گرفته، نقش میانجی‌گرانه سوپر‌اکسید را در پیدایش اختلالات عروقی ناشی از آلودگی هوا به اثبات رسانده‌اند. این تحقیقات هم‌چنین نشان داده‌اند که تماس با ذرات معلق آلاینده هوا می‌تواند باعث افزایش خطر ابتلا به فشار خون گردد. نتایج بررسی‌های بالینی دیگر نیز با نشان‌دادن این مطلب که مواجهه با ذرات معلق آلاینده هوا باعث افزایش مختصر ولی معنی‌داری، هم در فشار خون سیستولی و هم دیاستولی می‌گردد، وجود چنین احتمالی را به صورت غیر مستقیم مورد تایید قرار داده‌اند.
لازم به ذکر است که اختلالات عروقی ناشی از آلودگی هوا، تنها به اختلالات حرکتی محدود نمی‌شود، بلکه در گروهی ازمطالعات تصادفی‌شده دوسو‌کور، گروهی از مردان سالم و گروهی از افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر که در وضعیت باثباتی قرار داشتند، به مدت یک ساعت و حین فعالیت بدنی متناوب در معرض دود رقیق گازوییل و یا هوای فیلترشده قرار گرفتند. در این مطالعات مشخص شد آزاد شدن حاد عامل فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی، پس از استنشاق دود گازوییل، کاهش می‌یابد و این اثر تا ۶ ساعت پس ازتماس اولیه نیز ادامه پیدا می‌کند. مقدار این کاهش با میزان کاهشی که در افراد سیگاری مشاهده می‌شود، قابل مقایسه است. این خاصیت ضدانهدام لخته (آنتی‌فیبرینولیتیک)، قدرت لخته‌سازی ذرات معلق را به ویژه در حضور آسیب عروقی، دوچندان می‌نماید. بنابراین می‌توان چنین برداشت کرد که کاهش فعالیت وازوموتور در بیماران دچار ایسکمی قلبی باعواقب جدی بالینی همراه است.
▪ ایجاد بی‌نظمی در ضربان قلب (آریتمی‌زایی): اگرچه آریتمی‌ها سهم کوچکی از مجموعه عوارض قلبی آلودگی هوا را به خود اختصاص می‌‌دهند، در بسیاری از موارد بستری در بیمارستان یا بروز مرگ‌های ناگهانی قلبی، دخیل هستند. تاکنون اکثر مطالعات به بررسی تاثیر ذرات معلق آلاینده بر تغییرپذیری ضربان قلب پرداخته‌اند؛ چرا که این عامل با افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی و حتی مرگ ناشی از این بیماری‌ها همراهی داشته است.
اینکه این ذرات چگونه تاثیرات خود را بر عملکرد تنظیم خودکار قلب القا می‌کنند، تا‌کنون آشکار نشده، ولی برخی محققین چنین عنوان کرده‌اند که ذرات تجمع‌یافته قادر به فعال‌کردن گیرنده‌های تحریکی در مجاری هوایی هستند و می‌توانند مستقیما با فعال‌کردن واکنشی سیستم عصبی، بر تعداد و آهنگ ضربان قلب تاثیر بگذارند. مطالعات متعددی تاکنون به بررسی این فرضیه پرداخته و تاثیر آلاینده‌های مختلف را بر تغییرپذیری ضربان قلب و بروز آریتمی‌ها ارزیابی نموده‌اند، ولی با این وجود در متون امروزی در مورد دامنه، نوع و جهت این تغییرات اختلاف‌نظر وجود دارد و همین امر رسیدن به نتیجه قاطع را غیرممکن می‌سازد، البته لازم به ذکر است که ایسکمی حاد عضله قلب که در نتیجه نشانگان حاد کرونری به وقوع می‌پیوندد، شایع‌ترین عامل زمینه‌ساز بروز آریتمی‌های مهلک است.
● تلاش‌ها‌ ادامه دارد
بارها وجود رابطه‌ای محکم بین آلودگی هوا و بیماری‌های قلبی‌عروقی در مطالعات مختلف نشان داده شده و این رابطه به حدی آشکار است که حتی تلاش‌های قانونی صاحبان صنایع خودروسازی نیز نتوانسته آن را کم‌رنگ سازد.
ساز‌و‌کار دقیق این ارتباط به خوبی شناخته نشده، ولی شواهدی آشکار بر دخالت نانوذرات حاصل از احتراق در بروز بسیاری از عوارض قلبی‌عروقی تاکید دارند. ذرات معلق، چه با انتقال مستقیم به درون جریان خون و چه از طریق آزاد ساختن واسطه‌های شیمیایی از ریه، موجب تقویت فرآیند آتروژنز شده وموجب عوارض حاد ترومبوتیک یا عروقی می‌گردند. این اثرات از طریق مسیر‌های پیش‌التهابی و اکسیداتیو اعمال می‌شوند. ارتقای شاخص‌های کیفیت هوا، کاهش تماس‌های فردی با آلاینده‌ها و طراحی فناوری‌های جدید در موتورها و سوخت‌ها، همگی به کاهش آلودگی هوا کمک کرده، در نتیجه از عوارض ناشی از آن کاسته و موجب کاهش ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی و مرگ و میر ناشی از این بیماری‌ها می‌شوند.